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修飾蛋白質(zhì)組學(xué)


產(chǎn)品簡介

蛋白質(zhì)發(fā)生修飾時其分子質(zhì)量會發(fā)生相應(yīng)的改變,通過在質(zhì)譜檢測前對發(fā)生修飾的蛋白質(zhì)或肽段進行富集,然后利用質(zhì)譜測定多肽的譜圖,從而對蛋白質(zhì)修飾水平進行定性和定量分析。

產(chǎn)品類別


修飾類型

修飾位點

富集方法

生物學(xué)功能

磷酸化

Ser, Thr, Tyr

二氧化鈦

信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、細胞周期、生長發(fā)育及癌癥機理等

N-糖基化

Asn

凝集素

蛋白質(zhì)折疊、更新以及免疫應(yīng)答等

乙?;?/span>

Lys

賴氨酸乙?;蚩贵w

基因表達調(diào)控、細胞凋亡、細胞代謝、蛋白質(zhì)穩(wěn)定性以及神經(jīng)退行性病變等

泛素化

Lys

賴氨酸泛素化基序抗體(K-ε-GG)

細胞周期、細胞凋亡、轉(zhuǎn)錄調(diào)控、

DNA修復(fù)以及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等


3.案例解析

磷酸化修飾組學(xué)揭示雷帕霉素治療Leigh氏綜合征的關(guān)鍵分子作用機制[1]

研究背景

Leigh綜合征(LS)是一種由線粒體功能缺陷引起的致命的神經(jīng)代謝紊亂,Ndufs4 基因敲除后,小鼠會出現(xiàn)典型的LS臨床癥狀,在線粒體疾病中mTOR活性都處于異常激活狀態(tài)。已有報道,mTORC1抑制劑——雷帕霉素,可以通過重塑細胞新陳代謝功能,明顯改善Ndufs4 (-/-) 小鼠的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,并增加其壽命。

究目的

利用蛋白質(zhì)組學(xué)及磷酸化修飾組學(xué)技術(shù),全面分析了敲除Ndufs4 以及雷帕霉素治療后Ndufs4 (-/-) 小鼠大腦蛋白質(zhì)功能的改變,以及雷帕霉素對LS治療的效果。

研究結(jié)果

雷帕霉素治療使得Ndufs4 (-/-) 小鼠大腦多種mTOR復(fù)合物亞基、mTOR信號作用底物以及PKC的蛋白水平或磷酸化水平出現(xiàn)了明顯下調(diào),雷帕霉素可能通過抑制PKC的活性,發(fā)揮對LS治療的效果。


雷帕霉素對Ndufs4 (-/-) 小鼠大腦PKC活性的抑制作用


參考文獻

[1] Martin-Perez M, Grillo A S, Ito T K, et al. PKC downregulation upon rapamycin treatment attenuates mitochondrial disease[J]. Nature Metabolism, 2020, 2(12):1472-1481.

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